ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ФОТОННОЙ МЕДИЦИНЫ И ФОТОННОГО КЛИМАТА

Фотоны порождают СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ - убийц всего ЖИВОГО !!!

Потоки элементарных частиц, электромагнитных волн или осколки микроскопического размера атомов, которые обладают способностью ионизировать вещества или вступать с ними в химические реакции. Процесс сопровождается поглощением теплоты и образованием веществ с большей энергией, распад которых провоцирует выброс или излучение положительно, отрицательно заряженных свободных электронов. Под их воздействием в клетках организма людей образуются свободные радикалы, которые нарушают естественные биологические процессы метаболизма, роста и развития, разрушают иммунную систему. Это и есть механизм возникновения и действия радиации, которая является самым опасным ионизирующим излучением, как для всех живых организмов, так и для человека. Источник: https://otravlenie 103.ru/ izluchenie/opasnym-dlya-cheloveka-izlucheniem

Может ли проникающая радиация убить человека? Да, конечно! А "проникающая радиация" - это рентгеновское излучение и, особенно, гамма-кванты. И то и другое состоит из фотонов высоких энергий. Может ли меланома (рак кожи) убить человека? Да, конечно! А причиной ее возникновения часто является ульрафиолет (поток фотонов с энергией ниже ренгеновских и выше видимого света). А если ультрафиолетовое облучение будет достаточно интенсивным, оно просто убьет кожу. А может ли человек жить без кожи? Может ли энергия убить человека? Да, конечно! А фотон - это порция (квант) энергии электромагнитной волны. Создайте достаточно мощный поток фотонов любой частоты и тогда они испепелят и сметут все вещество на своем пути, не сделав исключения для человека.

УДК 57.02 Козлов Ю.П.

доктор биологических наук, профессор,

президент Русского экологического общества

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ ПРИ ЛУЧЕВОМ ПОРАЖЕНИИ ОРГАНИЗМОВ

Воздействие ионизирующих излучений на живые организмы как при прямом, так и при косвенном механизме сопровождается свободно-радикальными процессами, приводящими к образованию высокореакционных свободных радикалов, впоследствии инициирующих сами биологические эффекты на клеточном, тканевом и организменном уровнях. Свободные радикалы (СР) – электрически нейтральные атомы и молекулы с неспаренным электроном на внешней орбите. Как правило, считают, что вклад косвенного действия более существенен, так как в живой клетке значительную массу вещества составляет именно вода (до 90%). В результате облучения образуются большое количество быстрых свободных электронов (е-) и положительные ионы воды (ион-радикалы – Н2О+), которые тотчас же распадаются с образованием свободных высоко реактивных радикалов гидроксила (ОН). В свою очередь вырванные свободные электроны также взаимодействуют с электрически нейтральными молекулами воды, вызывая образование новых СР : НОН + е- = Н + ОН.

Образование радикалов - один из путей превращения молекул при радиационно-химических и фотохимических воздействиях на вещество. По данным автора статьи [1], СР образуются в значительном количестве (1015-1016на 1 г сухого веса ткани) во всех активно метаболизирующих тканях растительного и животного происхождения. Они химически активны: соединяются друг с другом или с другими атомами и молекулами биологических систем. При этом образуются вторичные и третичные активные продукты (перекиси, гидропероксидные радикалы и т.д.). Повреждающее действие излучения связано с вторичными реакциями, при которых происходит разрыв связей внутри сложных органических молекул (например, SH-групп в белках, ненасыщенных связей в липидах и др.): белков, нуклеиновых кислот, липидов. Вследствие этих процессов образуются органические пероксиды и возникают быстро происходящие реакции окисления. В результате перекисного окисления накапливается множество измененных молекул, поэтому начальный радиационный эффект многократно усиливается. Все это отражается, прежде всего, на структуре биологических мембран, меняются их сорбционные свойства, повышается проницаемость (в том числе мембран лизосом и митохондрий). Кроме того, в клетках живых организмов присутствует очень мощный окислитель – растворенный кислород (О2), взаимодействие с которым СР-лов приводит к накоплению уровня перекисных радикалов водорода (Н), гидроперекисных радикалов (ОН) и перекисей (Н2О2). В липидах, богатых ненасыщенными жирными кислотами, этот процесс может идти по цепному механизму с самоускорением и накоплением гидроперекисей. Повышенная эффективность воздействия ионизирующих излучений на живые клетки в присутствии кислорода известна как «кислородный эффект».

Нарушение характера свободно-радикальных процессов проявляется неодинаково при разных формах лучевого поражения организмов. Так, при полулетальных дозах облучения животных (LD 50/30) в пострадиационный период наблюдается регуляция свободно-радикальных реакций в тканях организмов с возвращением концентрации свободных радикалов к норме. При летальных дозах такой регулчции не происходит. Результаты наших исследований свободных радикалов в радиобиологических процессах [2-5] позволили установить ряд основных положений. Во-первых, ионизирующее излучение образует в организме свободные радикалы (СР). Во-вторых, концентрация СР, индуцируемых ионизирующей радиацией, увеличивается с возрастанием дозы облучения. В-третьих, измеримые концентрации СР зависят от окружающего газа и содержания воды в системе. В-четвертых, концентрация СР после облучения в ряде случаев уменьшается достаточно медленно и достаточно хорошо измерима в течение длительного времени в зависимости от объекта и окружающих условий. И наконец, в ряде случаев доказано, что существует молекулярное взаимодействие между противолучевыми веществами и защищаемым объектом.

Литература

[1].Козлов Ю.П. Свободно-радикальные процессы в биологических системах. М., Биофизика (учебник), 1968; [2].Козлов Ю.П. Свободные радикалы и их роль в биосфере. Сб. «Актуальные проблемы экологии и природопользования», М., Изд-во РУДН, 2000, с. 18-21; [3].Козлов Ю.П. Сворбодные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах.- М, Изд-во МГУ, 1973; [4].Козлов Ю.П., Данилов B.C., Каган В.Е., Ситковский М.В. Свободно-радикальное перекисное окисление липидов в биологических мембранах,- М., Изд-во МГУ, 1972; [5].Козлов Ю.П., Скурлатов Ю.И. Свободно-радикальный баланс как «химический регулятор» в био- и экосистемах // Вестник РУДН. Серия: экология и безопасность жизнедеятельности, 2003, № 9, с. 15-19.

© Козлов Ю.П., 2017

УДК 57.02 Козлов Ю.П. доктор биологических наук, профессор,

президент Русского экологического oбщества

РОЛЬ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОМ РОСТЕ.

В последнее время проявляется интерес к изучению роли свободных радикалов в живых организмах при злокачественном росте [1]. Такой интерес вызван, в частности, тем, что различные канцерогенные вещества обладают высокими электронными донорно-акцепторными свойствами и в окислительно-восстановительных системах клеточного субстрата легко могут переходить в свободно-радикальные состояния. В 1947 г. Хеддоу высказал предположение, что общим для всех канцерогенов является их энергия воздействия, способная дать пначало опухолевому росту, причем донорами этой энергии являются молекулы или их осколки, имеющие один или несколько неспаренных электронов, т..е. свободные радикалы (СР). Эмануэль и Липчина [2], Горди [3] сделали заключение, что СР принимают участие не только в начальных стадиях канцерогенеза, но и играют ведущую роль в процессе роста злокачественных новообразований. Это представление послужило обоснованием дальнейших исследований по использованию ингибиторов СР-реакций в качестве противоопухолевых препаратов. Работами этих и других авторов [4] было показано, что при развитии злокачественной опухоли в тканях животного-опухоленосителя происходит нарушение окислительных процессов и баланса ингибиторов-антиокислителей, выражающееся в нарушении динамического равновесия между выработкой и расходыванием ингибиторов и СР-реакциями, имеющими место при окислительных процессах. В то же время, в ранних работах Коммонера с сотрудниками (1954, 1959) было отмечено уменьшение концентрации СР в раковой ткани по сравнению с нормальной. Однако, во всех изложенных выше работах не был отражен кинетический аспект изменения СР-реакций в ходе развития злокачественных новообразований. Последнее побудило нас: исследовать характер изменения СР-реакций в ходе злокачественного роста тканей (солидные и асцитные штаммы опухолей мышей и крыс: саркомы 45 и 180, лимфосаркома Плисса, асциты Эрлиха и ОЯ) и индуцированного химического канцерогенеза . На модельных системах была изучена: связь между электронными донорно-акцепторными свойствами (ЭДАС) полициклических углеводородов (ПУ) и их канцерогенной активностью, изучение: взаимодействия ПУ с компонентами дыхательной цепи в митохондриях (МХ). Для животных с привитой опухолью было показано: чем раньше увеличивалась концентрация СР в ткани (начальная стадия опухоли, селезенка, кровь), тем быстрее развивался процесс опухолеобразования у животных [5]. При изучении липидных компонентов опухолевой ткани были идентифицированы спектры электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) со сверхтонкой структурой, принадлежащие альфа-токоферолу (альфа-Т), убихинону и их производным. Если в опухолевой ткани по мере ее развития показано увеличение концентрации этих соединений, достигающих насыщения в сроки оптимального развития злокачественного новообразования, то в других органах животного-опухоленосителя показано уменьшение их количества по сравнении с тканями интактного животного. В сроки оптимального развития опухоли максимальных значений достигает антиокислительная активность (АОА) кефалинсодержащих фосфолипидов вместе с сопутствующими им альфа-Т и его производными. Установлен двухстадийный характер изменения АОА липидов ткани печени при канцерогенезе [6,7]. На первом этапе (реакция детоксикации) происходит молекулярное взаимодействие между канцерогенными ПУ, обладающими высокими ЭДАС, и молекулами субстрата – компонентами мембран органоидов клеток. Обнаружено различие между канцерогенными и неканцерогенными ПУ по способности первых к разобщению окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи МХ. На втором этапе(реакция резкого очагового воспаления, которая по морфологическим и гистологическим данным может рассматриваться как предраковое состояние у животных) происходит появление определенной концентрации метаболитов с ярко выраженной АОА, ингибирующих СР-реакции, присущие тканям интактного организма и ускоряющих возникновение опухоли.

Литература.

Новиков К.Н., Котелевцев С.В., Козлов Ю.П. Свободно-радикальные процессы в биологических системах при воздействии факторов окружающей среды. М.: РУДН, 2011,199 с.; [2]Эмануэль Н.М., Липчина Л.П. Лейкоз у мышей и особенности его pазвития пpи воздействии ингибитоpов цепных окислительных пpоцессов.//Докл.АН СССР. - 1958. - Т. 121. - С. 141-144; [3]Горди В. Свободные радикалы как возможная причина мутаций и рака. //Теория информации в биологии. - М.: ИЛ.- 1960. - C. 344-348; [4]Козлов Ю.П. Свободно-радикальные процессы в биологических системах. В учебном пособии «Биофизика», гл.III, c.86-102. -М., изд-во «Высшая школа», 1968; [5].Козлов Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах.- М, Изд-во МГУ, 1973; [6].Козлов Ю.П., Данилов B.C., Каган В.Е., Ситковский М.В. Свободно-радикальное перекисное окисление липидов в биологических мембранах,- М., Изд-во МГУ, 1972; [7].Козлов Ю.П., Скурлатов Ю.И. Свободно-радикальный баланс как «химический регулятор» в био- и экосистемах // Вестник РУДН.Серия: экология и безопасность жизнедеятельности,2003, № 9, с.15-19.